Провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа (TNFα) и интерлейкин 6 (IL6)) играют значительную роль в этиологии и патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), поскольку способны стимулировать воспаление, а также регулировать апоптоз и некроз клеток печени, индуцировать фиброз. Цитокины осуществляют свои функции в организме через взаимодействие с мембранно-связанными и растворимыми рецепторами на поверхности клеток, причем растворимые формы рецепторов могут действовать как антагонисты, так и как усилители их биологических эффектов. Различия в уровне цитокинов, а также растворимых и мембранно-связанных цитокиновых рецепторов могут определяться наличием мутаций в разных областях соответствующих генов. Это может оказывать влияние на формирование сигнального пути, определяющего судьбу клеток (т.е. выживание, апоптоз или некроз) и соответственно, на развитие и прогрессирование НАЖБП, некоторые формы которой, в частности, стеатогепатит и цирроз, сопровождаются повышением программируемой смерти клеток печени. Однако, вопрос о том, влияет ли полиморфизм генов TNF и IL6, а также рецепторов TNF и IL6, на развитие и прогрессирование НАЖБП, в настоящее время изучен очень слабо. В статье представлены имеющиеся современные данные литературы о связи полиморфизма генов TNF, IL6, TNFRSF1A, TNFRSF1B, IL6R с развитием неалкогольной жировой болезни печени.