Проведено исследование влияния ингибиторов ацетилхолинэстеразы алдикарба и неостигмина на плавание почвенной нематоды Caenorhabditis elegans, индуцированное механическим стимулом. Кратковременная (30 минут) экспозиция нематод к алдикарбу (10–40 мкМ) и неостигмину (4–8 мМ) вызывала дозозависимые нарушения моторной программы плавания C. elegans при сохранении способности к плаванию у всех нематод. Эти результаты свидетельствуют о том, что частичное ингибирование ацетилхолинэстеразы в организме C. elegans нарушает регуляцию сокращения и расслабления мышц, необходимую для синусоидальных движений тела при плавании. При этом сохраняется холинергическая синаптическая трансмиссия в нервно-мышечных синапсах. Октопамин и дофамин повышали чувствительность поведения C. elegans к токсическому действию алдикарба. Октопамин и дофамин в организме C. elegans не оказывают прямого действия на локомоторные мышцы. Поэтому их влияние на чувствительность поведения к алдикарбу может быть следствием модуляции октопамином и дофамином синапсов нейрон-нейрон, а не нервно-мышечных синапсов. Выявленные в работе нарушения моторной программы плавания C. elegans являются следствием аномального повышения уровня ацетилхолина в нервной системе, а не в нервно-мышечных синапсах. Наиболее вероятным механизмом нарушения функций нервной системы C. elegans частичным ингибированием ацетилхолинэстеразы является гиперактивация нейрональных никотиновых рецепторов ацетилхолина. Результаты работы показывают, что причины токсического действия аномально высокого уровня ацетилхолина высококонсервативны в эволюции, и самой чувствительной мишенью токсического действия эндогенного ацетилхолина при превышении его оптимального уровня не только в организмах человека, позвоночных и высших беспозвоночных, но и в простых организмах нематод является нервная система.