Патогенез ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника связан с нарушением иммунологической толерантности. Важная роль в регуляции иммунного ответа отводится регуляторным Т-клеткам (Тreg), которые могут препятствовать развитию чрезмерного воспаления. Для реализации своей функции Тreg используют различные иммуносупрессорные механизмы, в частности аденозин-опосредованный механизм, связанный с активацией эктонуклеотидазы ENTPD1 (CD39).
Целью исследования было изучение содержания СD39⁺ Treg-клеток при ревматоидном артрите и воспалительных заболеваниях кишечника. По нашим данным при аутоиммунных заболеваниях наблюдается высокая гетерогенность по маркеру CD39. При ревматоидном артрите число самих CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Тreg-клеток было на уровне контроля, тогда как доля СD39⁺ клеток была ниже. При воспалительных заболеваниях кишечника наоборот, наблюдалась более низкое содержание CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Treg-клеток, однако доля CD39⁺-клеток была существенно увеличена как в сравнении с ревматоидным артритом, так и с контролем. Наряду с этим наблюдалось достоверное увеличение числа активированных Т-хелперов в обеих исследуемых группах по сравнению с контролем. При ревматоидном артрите отмечено повышенное число CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Т-клеток по сравнению с контролем, в то время как у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника было значительно снижено.